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词语肥胖症拆分为汉字：
肥字的拼音、笔画、偏旁部首、笔顺、繁体字，肥字字源来历，肥字演变
含脂肪多的，与“瘦”相对：～肉。～胖。～缺（指收入多的官职）。～硕（a.大而肥胖；b.果实大而饱满）。～马轻裘。土质含养分多的：～沃。～美（a.肥沃；b.肥壮、丰美）。能增加田地养分的东西（如粪、豆饼、化学配合剂等）：～料。～力。使田地增加……
胖字的拼音、笔画、偏旁部首、笔顺、繁体字，胖字字源来历，胖字演变
1. 胖 [pàng]2. 胖 [pán]3. 胖 [pàn]胖 [pàng]人体内含脂肪多：～子。肥～。胖 [pán]安泰舒适：心宽体～。胖 [pàn]古代祭祀用的半体牲：“司马升羊右～。”……
症字的拼音、笔画、偏旁部首、笔顺、繁体字，症字字源来历，症字演变
1. 症 [zhèng]2. 症 [zhēng]症 [zhèng]病，病状：病～。～状。～候。不治之～。对～下药。症 [zhēng]〔～结〕ａ．腹内结块的病；ｂ．喻问题难解决的关键。（癥）……
查询词语：肥胖症
汉语拼音：féi pàng zhèng
肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症。
仅仅避免临床的肥胖症是不够的，甚至是一点点地超重也不行。
他认为还没有证据表明儿童减缓吃饭速度会影响未来肥胖症的发生。
国家肥胖症论坛主席davidhaslam表示，现代的生活方式会滋生疾病。
他说，甚至第一只克隆哺乳动物，即著名的克隆羊多莉，也患有肥胖症和脑异常。
Tang-Peronard称，现在我们不可能整理出有多少肥胖症是源起于化学品，有多少是出自于能源不均衡。
报告还显示说，在过去的40年中，英国60%男人，40%女人和四分之一的儿童被临床鉴定为肥胖症。
研究员，弗兰克毕诺说，女孩的较早较快的发育的主要原因是患肥胖症的比率增加了。
令人鼓舞的是我们确实看到肥胖症发生率的下降，但是我们也看到肥胖症在种族之间的悬殊差异。
摩尔根‧斯普尔洛克表示，世界范围肥胖症增加的原因之一是美国快餐文化的输出。
她在伊斯坦布尔世界卫生组织举行的肥胖症会议上认为这是保守估计。
科学家们将一群猴子催肥，用来帮助他们研究人类的一对孪生流行病——肥胖症和糖尿病，希瓦就是这群猴子中的一只。
就在昨天，赛诺菲安万特宣布放弃其药物Acomplia，其已获欧洲批准用于治疗肥胖症。
现在有许多的电视迷，当然，还有类似肥胖症这种大问题，过几年他们就会遇到了。
“对于美国目前正盛行的肥胖症，其成因我们还没有办法完全弄清楚，”Refinetti教授在一个新闻发布会上说道。
一项最新研究表明，过度使用营养配方奶粉喂养小婴儿，可能导致其日后罹患心脏病和肥胖症。
有糖尿病和高血压的市民比正常体重的人更有可能得肥胖症。
另外2002年一项对499名成人的研究发现，那些自称四分之一时间不吃早饭的人，患肥胖症的危险增加四倍。
肥胖症可以定义为全身脂肪组织储存超过正常量的脂肪。
实验的研究者、NadaAbumrad教授表示，这一发现可以通过提高对脂肪的敏感程度来治疗肥胖症。
在经济转型国家中，肥胖症正在成为一种真正的公共卫生挑战，而在高收入国家中已经是这种情况。
而根据《国际肥胖症杂志》的报道，谷类似乎主要启动身体对碳水化合物的分解。
突然间，讨论肥胖症的流行变成了一个热门的话题。
但是，随着儿童肥胖症的流行蔓延，他们决定让饼干怪兽变成一个更健康的人物榜样。
也许是因为养动物增加了运动量，养宠物的成年人和小孩得肥胖症的几率也较低。
据可靠估计，肥胖症和超重问题每年使国家医疗账单增加了1500亿美元。
英国的肥胖症患者较多，但在这一人群中，只有35%的男性和24%的女性定期进行体育锻炼。
医学营养治疗是肥胖症患者长期控制体重的有效方法。
产业巨头们可能说他们并没有试图制造一场肥胖症的流行。
从原则上讲最高效，但从政治上讲最不可行的反肥胖症税种，应当是根据体重来收的人头税。
“肥胖症是美国面临的一大问题，”他说。
“忍受肥胖症与忍受饥饿的人们的人数大概相等，”他说。
在希腊，这一地中海美食的云集之地，儿童肥胖症爆发了。
第二，在许多发展中国家，肥胖症和糖尿病仍然被视作一种富贵病。
当大部分人还处于营养不良的身体情况中，领导人就会认为没有必要为肥胖症和糖尿病立法。
可以说，肥胖症负担的百分之50都是工作之余没有体力活动所造成的。
对肥胖症发出的公共卫生警示，加上传媒宣传所形成的压力，是否会像最终促使烟民们戒烟那样，说服人们去减肥呢？
布雷是路易斯安那州立大学“临床肥胖症中心”主任及内分泌学会发言人。
文章继续指出，结合运动来治疗肥胖症会导致“不一致”的结果。
目的了解肥胖症患儿尿微量白蛋白的改变及瘦素的致病作用。
吃糖容易导致蛀牙早已长期为人们所诟病，而近期肥胖症在全球的普遍化又引发了大家对糖果含有“无营养热量”的担心。
面对着营养不良的问题，富裕国家肥胖症流行是性质完全相反的问题。
美国疾病控制中心称，在美国，有20%甚至更多的成年人患有肥胖症。
这些发现将对全球抵御肥胖症的战斗具有重要意义。肥胖症是21世纪最严重的公共健康问题之一。
但是它们内含的淀粉在体内迅速转换成血糖，我们称之为葡萄糖，增加了罹患糖尿病和肥胖症的风险。
“在我脑海中毫无疑问的结论是，这很大程度上取决于饮食，同时又与童年风行的肥胖症直接联系。”他说。
法国多名小儿科医师表示，法国儿童在肥胖症风险方面，正迎头赶上美国儿童。
在众多人群中不断增长的肥胖症发病率并非个人意志力薄弱的标志。
母乳喂养的婴儿患高血压、高胆固醇、肥胖症和第二类糖尿病的风险较低。
肥胖症在美国非常普遍，平均的着装尺寸也在变大。
随着美国肥胖症的增加，很多药品生产企业早就开始寻找能够抑制胃口，并可以大量销售的药物。
目的了解肥胖症患儿尿微量白蛋白的改变。
单纯性肥胖症是糖尿病、高血脂及脑血管病等多种严重危害人体健康疾病的危险因子。
有一种看法认为睡眠不足是造成美国流行肥胖症的部分原因，范考特正在对这种观点进行研究。
研究组负责恩sarahanderson表示：甚至对于典型的肥胖症高发人群，这种方式依然会提供保护。
肥胖症的发生率在长期担任家庭妇女的女性人群中发生率最高（38%），而在身兼上述三职者中却最低。
早餐整天都与肥胖症，糖尿病，心脏病做斗争。
螺旋藻在临床及生化方面的作用以及治疗肥胖症上的应用。
尽管看起来美国农业部的目标似乎已经完全够用，但很少有人相信这项指导真的能够减少国内肥胖症的流行。
我的同行，尊敬的贝克先生曾辩称，美国人的肥胖症问题从经济的角度看并不严重。
在美国大约有11%的糖尿病成人患者。绝大多数是2型糖尿病，该型和肥胖症关系较为密切。
一些初步研究表明，肥胖症，特别是极度肥胖，可能也是导致更严重疾病的一个风险因素。
肥胖症被定义为用多器官-特性的结果具有过度的体脂肪积聚的特点的疾病过程。
传统教程上说这个体式增加食欲，减轻肥胖症和治疗疾病
在另一项研究中，法国研究人员就运动和存在肥胖症或糖尿病一类心脏病风险的女性的关系发表了报告。
减重手术是治疗肥胖症最有效并可明显减重的治疗选择之一。
肥胖症研究学者认为，最安全的速度是每周减肥饮食不应超过一公斤。
为肥胖症和代谢综合症的基础的身体组成是对理解问题关键。
反对：任何把高尔夫球误解成一项体育事业的举动只能使肥胖症在世界范围内蔓延。
一份对日本妇女的研究表明，肥胖症与成年人接触双酚-A（是塑料瓶的成份之一）有关。
儿童期体重过重和肥胖症的根本原因是卡路里摄入量和卡路里消耗量之间的能量不平衡。
这就是这个国家存在不同趋势的迹象：肥胖症现在正在影响中国。
接下来的那条红色线现实如果你的朋友的朋友们有肥胖症，你患肥胖症的可能性就会高出25%。
科学家通过研究揭示了垃圾食品对健康的危害：因为热量超标的垃圾食品会破坏大脑中控制体重的细胞，并且有可能引发出现肥胖症。
双酚A和许多健康问题有关联，包括肥胖症、乳腺癌、心脏病以及其他疾病。
这个惊人的数字尚未把因肥胖症导致的雇员生产力降低带来的巨额损失计算在内。
和女生同伴相比，高中男生得肥胖症的比率更高，高达19%，而女生只有16%。
尽管预防儿童期肥胖症项目已经变得十分普遍，帮助已经肥胖青年人的项目是非常少的，她说。
高中男生得肥胖症人数比率为19%，高于女生的的16%。
不过，在过去几年对肥胖症的研究表明，运动在减肥中起的作用被过分夸大了。
联合国（UN）决定在明年9月就非传染性疾病召开首次峰会，讨论议题包括肥胖症。
外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
4.棕色脂肪组织异常
棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
5.其他
如环境因素等。
1.一般表现
单纯性肥胖可见于任何年龄，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外）。短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见细碎紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
2.其他表现
（1）肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰围粗（男性>90cm，女性>85cm）的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
（2）肥胖症的呼吸功能改变肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低通气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通气为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死。
（3）肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进甘油三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高甘油三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35kg/m时，死亡率约为正常体重的8倍。
（4）肥胖与肌肉骨骼病变①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。③骨质疏松：以往的观点认为肥胖者骨质疏松并不多见，但近年来的研究发现，肥胖者脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎性因子，可能会加重肥胖者骨质疏松和骨折的发生。
（5）肥胖的内分泌系统改变①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放因子不敏感。②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度也有轻微的增加。③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮（T）水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮（FT）尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白（SHBG）减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以促进雄激素向雌激素的转化，所以肥胖男性部分会出现乳腺发育，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，无排卵性月经，甚至闭经，多囊卵巢综合征发生率高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对促甲状腺激素（TSH）的反应性降低，垂体对促甲状腺素释放激素（TRH）的反应性也降低。
治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。
1.行为治疗
通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯。自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。
2.控制饮食及增加体力活动
轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖高脂类食物，使每日总热量低于消耗量。多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，则不必用药物治疗。
中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal）/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal）/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证含适量必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适），蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但热量过少，患者易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多。但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程。因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。
关于活动量或运动量的制定应该因人而异，原则上采取循序渐进的方式。
3.药物治疗
对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨。用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险作出决定。
4.外科治疗
空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等，可供选择。手术有效（指体重降低>20%）率可达95%，死亡率<1%。不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理。