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每个标本中的多巴胺水平进行量化比较的峰面积与多巴胺标准溶液。

这支持了假设，即视网膜多巴胺系统可能为负后像时间长的主要原因。

第一组基因被称为多巴胺-D2，它直接影响了人体能从例如烟草、酒精这样易上瘾的物质中所获取的快感。

但是，随着孩子变老了，他们的症状提出了不同的诊断，神经递质多巴胺缺乏。

由于存在能感知幸福的化学物质——多巴胺，所以一点点快感就能变成习惯。

勤奋紧张地工作的商贸人员以及业绩辉煌的企业家往往多巴胺过量。

多巴胺能神经传递似乎是参与双方的病理生理，抽搐和口吃。

为此，我做了一份问卷调查，以探明人们如何显现多巴胺、血清素、雌激素和睾丸激素的性状。

他说这很有可能是应为大脑只释放了少量的多巴胺。

可卡因通过进入转运体发挥作用，阻断多巴胺的再摄取，使其更多滞留在细胞间隙。

并且，咖啡因可以使大脑产生高水平的多巴胺，一种大脑中的化学物，使我们充满愉悦感。

目的：探讨由胚胎干细胞向多巴胺能神经元方向分化的最佳诱导条件。

这正好和多巴胺的增加发生了巧合，多年来，多巴胺被认为是使人感受到尼古丁所带来的部分快感的大脑化学物质。

为了确定更多地治疗意义，Pierce-Shimomura开始用突变成多巴胺合成缺陷的虫子进行研究。

科学家们已经取得了一些进展，比如产生多巴胺的神经元可能治疗Parkinson。

采用线刀切断大鼠内侧前脑束造成多巴胺能神经元的慢性退行性改变。

那些负责“爱情情感”的化学物质（肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，苯基乙胺等）也逐渐减少。

多巴胺替代或减轻震颤的药物疗法只能暂时缓解症状，最终症状会恶化。

一种工业着色剂和莱克多巴胺，用于促进猪长瘦肉，在这个名单中。

事实上，对任何行动与回报联系一起的东西来说，“多巴胺都是形成这些习惯必不可少的东西，”沃尔寇说。

尽管多巴胺转运蛋白显像可以表明，在出现的迟发性运动障碍的多巴胺能通路的影响。

即使到第二天同样的人听没那么触动的音乐，他们的多巴胺感受器依然保持较大的开放幅度。

多巴胺属于大脑化学物质家族的一员，它们传递神经元之间的信号。

研究人员发现，一般初始多巴胺受体数量越少，可卡因使用率越高。

为了分析多巴胺升高的原因，研究者用电极刺激大鼠的大脑腹侧被盖区。

这个冲动应该源于一种愉悦和回报的体制，这个过程也正是多巴胺释放的时候。

研究人员早已发现多巴胺D4受体基因与酗酒、赌瘾以及像嗜好看恐怖电影等危害性较小的追求刺激行为有关。

有一些研究者还推测，多巴胺其实不是什么快感，而是一种对快感的期望或预测。

目前帕金森氏症的治疗不是为了保护产生多巴胺的神经元自身。

这种方法屡试不爽的原因就是运动刺激了多巴胺的产生，这是一种可以提高人们健康意识的荷尔蒙。

非瘾君子们同样能体会到多巴胺系统精神奖赏刺激的强大引力。

多巴胺、去甲肾上腺素必定大量产生活性氧。

之后为了停止讯号的传送，VTA神经元会收回突触间隙的多巴胺，并重新组装以备再度需要的时刻。

然而，在阻止多巴胺释放的同时，varenicline似乎也阻止了一些人产生任何高兴的情绪。

例如，一些多巴胺基因的影响至关重要，但其它一些基因的影响无疑也深具影响。

在过去十年左右的时间里，瘾症研究人员发现，过多的多巴胺刺激有逆反效果。

五个星期以后，艾力克西斯和诺亚来到了芬克的办公室，芬克为艾力克西斯开了一天剂量的左旋多巴（那是种合成多巴胺）。

他的脑扫描研究显示，在人们看到某件物品并考虑购买它时，让人感到快乐的一种化学物质——多巴胺得到了阵阵释放。

而DNA测试表明，饮酒较多的受试者携带有一种叫做DRD4的多巴胺受体的特殊变体。

这种疾病是由大脑某一区域低水平的多巴胺信使分子引起的。

多巴胺通过主动传输过程转运回细胞内后，水平下降。

值得注意的是这些年来许多精神治疗都是通过阻止多巴胺的释放来实现的，而这些对人体都有副作用。

幽默会刺激人脑中使用给我们带来良好感觉的化学使者多巴胺的部分。

有研究表明，对某些东西上瘾的人和性瘾者一样，会对一种叫多巴胺的大脑快感中枢神经介质形成一种依赖。

火鸡的蛋白质可以合成大量的酪氨酸，酪氨酸可以生成多巴胺和去甲肾上腺素，并且对身心的放松和睡眠都有很大帮助。

结果表明：胃舒颗粒可能通过抑制多巴胺能神经系统而起到一定的促胃动力的作用。

多巴胺不足可能会影响中央及周边组织的帕金森氏病患者（PD）的。

他们发现接受刺激后，多巴胺水平升高，一小时后仍维持高值。

治疗精神疾病的药物氟哌啶醇就是通过阻塞多巴胺与感觉神经末梢之间的联系而发挥作用。

每一次我的TweetDesk在我的桌面上弹出一条新的信息，我都会感受到一阵小小的多巴胺爆发，它让我远离。。。

酪氨酸羟化酶染色标记后通过流式细胞仪检测分化的多巴胺能神经元比率。

现在的治疗目的都在于增加多巴胺水平，这只能部分缓解症状，却不能对这种蛋白质起作用。

与中脑多巴胺系统有关的部分边缘系统被即时回报所激活。

这些结果表明，FMT是作为帕金森病的多巴胺能系统的评价中央聚酯示踪前景。

任何唤醒活动都会提高多巴胺的水平而引发浪漫的感受。

答案并不完全清楚。但其他路径的证据表明，左侧大脑多巴胺的活动与新颖性的要求是有联系的。

在有神经系统的动物身上，多巴胺分子所起的作用就是神经细胞之间的化学信使。

在15分钟的音乐体验后，科学家为参加者注射能依附多巴胺感受器的放射性物质。

这种结合与他们大脑中感觉良好的大量释放的化学物质多巴胺的大量释放同时发生。

对可卡因的渴望是由大脑当中的叫多巴胺和THP化学物质共同作用的结果。

这和我们对毒品和烟或者食物上瘾一样，产生这种行为的化学物质是使我们感觉良好的多巴胺。

当帕金森氏病患者采用多巴胺能药物治疗时，出现了有趣的结果。

使用神经传递素多巴胺的神经元细胞目前已知非常容易被酒精滥用所影响。

当一个新的或者是显著的刺激发生的时候，大脑的多巴胺神经元增快了它们的代谢率，加速多巴胺的释放。

莱克多巴胺是一种肾上腺素兴奋剂，用以提高瘦肉率。

当雌性草原田鼠交配时，在大脑奖赏系统中枢，多巴胺水平会有50%的上升，而这已完全足够让这些“女士”们产生上面提到的那种快感。

多巴胺激动剂是一种有效的药物，用于控制帕金森病人的颤抖。

第一个在多巴胺系统周围生成，控制对冒险的热爱。

多巴胺，当然，是一个指挥兴奋和奖励的神经递质。

但对有厌食症的女性来说，多巴胺被部分大脑的担忧所淹没，从而产生了他们的焦虑。

不管瘾君子们所追求的极度快感来自甲基安非他命，酒精还是网络赌博，多巴胺都是罪魁祸首。

这些自动受体通常在它最初释放后“擦掉”自由多巴胺的总量。

帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征为黑质的多巴胺能神经元变性。

节日购物的许多乐趣都同大脑中的化学物质多巴胺有关。

胃复安施加通过拮抗中枢和外周多巴胺受体的止吐效果。

当然，多巴胺又变成了全部问题的关键所在。

如果多巴胺主宰你的性格，你倾向于寻求新鲜创意，这群人被称为探究者。

此外，在离体实验和帕金森氏病果蝇模型中，这种抑制剂可以防止多巴胺能细胞死亡。

我们体内的的时间感被相信能被多巴胺系统所控制。

神经传递介质多巴胺（脑部一种化学物质）在人脑感受幽默的过程中起了作用。